Angielski springer spaniel – aspekty zdrowotne w praktyce hodowlanej

Artykuł ten stanowić ma w założeniu swoistą kompilację dotyczącą problematyki zdrowotnej angielskich springer spanieli. Powstał on przede wszystkim ze względu na smutny brak w polskiej literaturze kynologicznej rzetelnych, merytorycznych publikacji na temat tej cieszącej się w naszym kraju coraz większą popularnością rasy, oraz w wyniku często sygnalizowanego nam zapotrzebowania na tego typu syntetyczne opracowanie, poruszające ważne kwestie nurtujące jej hodowców i miłośników.

Mając na uwadze wspomnianą wyżej syntetykę, zdecydowaliśmy się w znacznym stopniu rozwinąć jedynie te zagadnienia, które wydają nam się najbardziej kontrowersyjne i/lub wymagające uważnego komentarza. Dlatego też skoncentrowaliśmy się nie tyle na omówieniu poszczególnych jednostek chorobowych – starając się w tym względzie ograniczyć jedynie do podania podstawowych informacji – ile na aspekcie ich realnego funkcjonowania w praktyce hodowlanej oraz znaczeniu dla hodowli w ogóle. Ta bowiem kwestia zasługuje w naszym przekonaniu na szczególne przybliżenie – zarówno z punktu widzenia początkujących hodowców i nabywców szczeniąt, jak i – co ważniejsze – z perspektywy szeroko pojętego dobra rasy. Założyliśmy jednocześnie, iż tematyka podstawowej opieki zdrowotnej, obejmującej w dużym skrócie regularne szczepienia i odrobaczenia, higienę jamy ustnej oraz pielęgnację szaty – wykraczałaby poza przyjęte ramy, stanowiąc jednocześnie interesujący przedmiot godny odrębnego opracowania.

Powszechnie przyjęta i niewątpliwie zasadna teza głosi, iż springery są w znakomitej większości psami zdrowymi, odpornymi i długowiecznymi (żyją około 13 – 14 lat) i trudno się z nią nie zgodzić. Z całą odpowiedzialnością uznajemy ją zatem za słuszną, a tworząc niniejsze opracowanie nie mamy na celu wywoływania obaw i nieuzasadnionych lęków. Chodzi tu jedynie o rozwianie pewnych pojawiających się od czasu do czasu wątpliwości i być może – drobny przyczynek do poszerzenia wiedzy osób w springerowej materii początkujących.

Charakterystyczna dla rasy dobra ogólna kondycja zdrowotna nie oznacza bowiem niestety, że springerów nie nękają pewne choroby dziedziczne/genetyczne, występujące zresztą również u przedstawicieli innych ras. Niektóre z nich są wrodzone – co oznacza, ze szczenię przychodzi na świat z określonym problemem; inne – pojawiają się dopiero w późniejszym okresie życia, przysparzając jeszcze poważniejszych zmartwień hodowcom i rujnując niekiedy długoletnie programy hodowlane.

Warto zaznaczyć, że termin „wrodzony” nie oznacza zawsze „genetyczny”. Wiele zaburzeń wrodzonych powstaje bowiem w drodze działania szkodliwych czynników już w życiu płodowym – tj. na skutek różnego rodzaju infekcji, podaży matce niewłaściwych leków lub ich nieodpowiednich dawek. Schorzenia takie istnieją już w momencie przyjścia szczenięcia na świat – nie muszą być jednak dziedziczne! I odwrotnie – niektóre schorzenia genetyczne, takie jak np. PRA uwidaczniają się dopiero w średnim lub zaawansowanym wieku, nie dając żadnych objawów w szczenięctwie czy latach młodzieńczych.

FUKOZYDOZA:

Jest dziedziczną chorobą metaboliczną, dziś rzadko już występującą (dzięki wieloletnim wysiłkom hodowców za granicą), ale wciąż nieuchronnie prowadząca do śmierci. Psy nią dotknięte nie posiadają enzymu fukozydazy, odpowiedzialnego za trawienie wiązań cukrowych. Brak tego enzymu powoduje magazynowanie oligosacharydów w różnych tkankach i narządach – węzłach chłonnych, wątrobie, trzustce, nerkach, płucach czy szpiku kostnym. Największe niebezpieczeństwo występuje w przypadku wystąpienia złogów w mózgu i obwodowej tkance nerwowej, co prowadzi do braku koordynacji ruchów, zaburzeń behawioralnych, zmian temperamentu, utraty wzroku, głuchoty, itp. Zwykle zaczyna się od nieuzasadnionej utraty wagi w wieku ok. 12 miesięcy (w niektórych przypadkach wcześniej lub później), po której następuje proces stałego pogarszania się równowagi, zmian głosu, spazmów mięśniowych (w okolicach głowy lub na całym ciele) i narastających problemów z przyjmowaniem pokarmu.

znaczenie dla hodowli:
Fukozydoza jest dziedziczona w prosty sposób – autosomalnie recesywnie, co – podobnie jak w przypadku GPRA – oznacza, że aby u potomstwa wystąpiły objawy chorobowe – dziecko musi otrzymać wadliwy gen od obojga rodziców (chorych lub nosicieli). Jeśli tylko jedno z nich jest nosicielem lub nawet chore, a drugie zdrowe – szczenięta urodzone z takiego skojarzenia nigdy nie zachorują. Zdrowi rodzice oznaczają zatem zdrowe potomstwo – w praktyce hodowlanej przeważają aktualnie skojarzenia wywodzące się z tzw. „czystych” linii, których przedstawiciele zostali poddani badaniu nawet kilka pokoleń wstecz. Badanie szczeniąt urodzonych w takich miotach nie jest już konieczne. Dlatego też w informacjach dotyczących konkretnego przedstawiciela rasy w punkcie dotyczącym fukozydozy czytamy często: „po wolnych rodzicach” lub „z czystych linii”.

W przypadku jednak braku danych dotyczących w tym względzie rodziców – badanie szczeniąt jest jak najbardziej zasadne, by nie rzecz – konieczne. Od 1997r. istnieje możliwość wykonania prostego testu, pozwalającego już we wczesnym wieku określić status zdrowotny konkretnego psa w trzech możliwych wariantach: chory/zdrowy/nosiciel. To z kolei ułatwia wczesną eliminację z hodowli zwierząt chorych lub – ewentualnie – nosicieli. Ważny jest także fakt, iż obecnie badanie to straciło charakter jakiejkolwiek inwazyjności – nie wymaga już bowiem pobierania próbek krwi, a tylko wymazów z dziąseł.

DYSPLAZJA STAWÓW BIODROWYCH:

Dysplazja stawu biodrowego jest dziedzicznym schorzeniem występującym powszechnie u ponad 200 ras psów na całym świecie. Bierze swój początek z genetycznej predyspozycji psa do zbyt luźnych połączeń poszczególnych elementów stawu biodrowego (przede wszystkim głowy kości udowej i panewki miednicy) oraz tkanek otaczających staw (mięśnie, więzadła itp.). Wraz z rozwojem psa, coraz większym obciążeniem jego układu kostnego i aparatu ruchu proces chorobowy pogłębia się – rozwija się niestabilność (nadmierna ruchomość) głowy kości udowej, która zamiast przylegać ściśle do panewki miednicy, zaczyna oddalać się od niej. Panewka staje się płytsza i nieregularna, głowa kości udowej traci swój okrągły kształt i oba te elementy przestają do siebie pasować. W czasie pracy stawu, głowa kości udowej zamiast płynnie obracać się wewnątrz panewki, zaczyna poruszać się po jej krawędzi a także na zmianę „wskakiwać” i „wyskakiwać” z niej. Fachowo nazywamy to nadwichnięciem stawu biodrowego, które pojawia się zwykle około 6-12 miesiąca życia. Następstwem opisanych powyżej zmian są liczne, pęknięcia i drobne urazy chrząstki stawowej, prowadzące do zapalenia całego stawu. Dalszy rozwój choroby oraz rokowania zależą od tego, jak silne jest rozluźnienie stawu biodrowego. Im luźniejszy jest kontakt panewki i głowy kości udowej, tym szybciej i mocniej będzie uszkadzana chrząstka i już niebawem pojawi się zwyrodnienie stawu i towarzyszący mu silny ból. Natomiast przy słabym rozluźnieniu stawu takie zmiany mogą pojawić się dopiero po kilkunastu miesiącach a czasem nawet po kilku latach. (za: http://www.vetserwis.pl/dysplazja.html)

znaczenie dla hodowli:
Dysplazja jest chorobą genetyczną dziedziczoną poligenicznie – a zatem w wyniku interakcji wielu genów. Szczenię przychodzi na świat z określonymi predyspozycjami genetycznymi, ale wpływ na ujawnienie się tego schorzenia i jego przebieg mogą mieć również czynniki środowiskowe, takie jak: pożywienie, urazy, wysiłek fizyczny.
Oczywiście – możliwe jest pojawienie się dysplazji u szczeniąt wywodzących się ze skojarzenia rodziców o bardzo dobrych wynikach prześwietlenia bioder, jak i sytuacja odwrotna: przyjście na świat szczenięcia o całkowicie zdrowych biodrach – po rodzicach w mniejszym lub większym stopniu dysplastycznych.

Stwierdzenie owo nie może jednak argumentować tezy o bezzasadności prześwietleń psów hodowlanych w kierunku dysplazji stawów biodrowych czy też o braku konieczności zważania na ich wyniki – jak dzieje się niestety często w praktyce. Polityka „chowania głowy w piasek” jest faktycznym działaniem na szkodę rasy i jako taka nie może znaleźć aprobaty. Mam tu na myśli nie badanie psów w ogóle lub zatajanie – a więc niepodawanie do wiadomości przyszłych właścicieli szczeniąt informacji o rzeczywistym stanie zdrowia rodziców.

W wielu krajach dopuszcza się rozmnażanie przedstawicieli rasy z następującymi wynikami dysplazji: A (wolny od dysplazji), B (prawie normalne stawy biodrowe) i C (lekka dysplazja), co zdaje się być ugruntowaną praktyką i nie budzi zastrzeżeń (w ostatnim wypadku – istnieją niekiedy dodatkowe wymogi doboru do osobnika z dysplazją C – partnera wolnego, a więc: z dysplazją w stopniu A). Nawet bowiem skojarzenie suki obarczonej dysplazją w stopniu lekkim z psem o biodrach całkowicie czystych – minimalizuje w pewnym sensie ryzyko choroby ich potomstwa. Świadoma hodowla nie musi zatem oznaczać konieczności „wylewania dziecka z kąpielą” poprzez eliminację wszystkich przedstawicieli rasy z dysplazją w stopniu gorszym niż A. Postępowanie takie nie znalazłoby żadnego uzasadnienia w praktyce, prowadząc do ograniczenia materiału genetycznego w rasie, a w perspektywie – do pogorszenia eksterieru oraz być może – do przybrania na sile innych wad, równie niepożądanych, a częściej występujących.

Dobierając zwierzęta hodowlane – warto jednak pójść o krok dalej i poddać analizie całe linie hodowlane występujące w ich rodowodzie – a zatem zapoznać się z wynikami badań rodziców, dziadków, pradziadków oraz ich rodzeństwa. Przeglądając równocześnie informacje dotyczące pozostawionego już przez konkretne psy potomstwa – hodowca zyskuje dodatkowe dane, pozwalające na podjęcie ostatecznej decyzji dotyczącej zasadności konkretnego skojarzenia i ewentualnego niebezpieczeństwa ujawnienia się dysplazji stawów biodrowych.

W kwestii tej nie będzie nigdy pewności, a jedynie – możliwość minimalizacji ryzyka, której znaczenia jednak nie sposób przecenić.

CHOROBY OCZU:

PRA (z ang. Progressive Retinal Atrophy – postępujący zanik siatkówki):

to termin opisujący – najogólniej rzecz ujmując – szereg genetycznie uwarunkowanych degeneracji siatkówki (ostatniej warstwy oka), dotykający kilkudziesięciu ras – w tym angielskie springer spaniele.

Komórki siatkówki odbierają bodźce świetlne ze środowiska zewnętrznego, następnie przekazują te informacje do mózgu, gdzie przebiega proces ich interpretacji. Jego wynik stanowi wizja. W progresywnym zaniku siatkówki (PRA) zwyrodnienie komórek siatkówki powoduje zaburzenia widzenia, prowadzące ostatecznie do ślepoty – całkowitej lub częściowej (występującej w tzw. centralnym PRA, nazywanym częściej RPED). W początkowym okresie choroby zaobserwować można niekiedy ślepotę zmierzchową, która wraz z rozwojem choroby przechodzi w ślepotę całkowitą, często powodując powstawanie wtórnej zaćmy.
Siatkówka ma 10 warstw wewnętrznych, z których najgłębiej położone składają się z fotoreceptorów ( komórek wrażliwych na światło) – pręcików i czopków. Pręciki są wrażliwe na natężenie światła i pozwalają na widzenie czarno-białe. Są więc odpowiedzialne za widzenie w słabym świetle (w nocy); czopki odpowiadają za widzenie barwne (kolory) i ostrość widzenia w jasnym świetle (dziennym). Najbardziej podstawną warstwą siatkówki jest nabłonek pigmentowy siatkówki (RPE).

U psów siatkówka dojrzewa do około – 6-7 tygodnia życia.

znaczenie dla hodowli:
Według współczesnego stanu wiedzy – wyróżniamy obecnie przynajmniej 3 formy PRA występujące u angielskich springer spanieli. Kryteria klasyfikacji poszczególnych form oparte są na wieku, w którym psy wykazują oznaki choroby oraz rodzaju komórek siatkówki, które zostały chorobą dotknięte.

W przypadku CPRA (Central Progressive Retinal Atrophy – centralnego postępującego zaniku siatkówki), zwanego współcześnie znacznie częściej RPED (Retinal Pigment Epithelial Dystrophy – dystrofia nabłonka pigmentowanego siatkówki) nieprawidłowości umiejscowione są w nabłonku pigmentowanym siatkówki (RPE), ale stopniowej degeneracji ulegają również fotoreceptory. Stopień i tempo utraty wzroku są tu jednakże znacznie wolniejsze niż w uogólnionym PRA i nie wszystkie psy całkowicie ślepną. Ten rodzaj schorzenia wykrywalny jest stosunkowo wcześnie – w wieku od 12 – 18 miesięcy na podstawie badania klinicznego dna oka.

GPRA (General Progressive Retinal Atrophy – uogólniony postępujący zanik siatkówki, zwany Progressive Rod-Cone Degeneration, czyli postępującym zanikiem pręcików i czopków) oddziałuje natomiast przede wszystkim na fotoreceptory i w zbliżonym stopniu dotyka obojga oczu, prowadząc stopniowo do całkowitej utraty zdolności widzenia. Ten typ choroby uznawany jest u angielskich springer spanieli za chorobę wieku średniego (do starszego), o stosunkowo późnym początku (w wieku 4 – 5, ale nawet 7-8 lat).

Przed kilkoma laty naukowcy ogłosili, że konkretna mutacja genu (tzw. mutacja Cord1) została zidentyfikowana jako główny czynnik ryzyka sprzyjający rozwojowi określonej postaci GPRA u angielskich springer spanieli.
Od kwietnia 2007r. jest zatem możliwy do przeprowadzenia test, który – podobnie jak w przypadku fukozydozy – polega na pobraniu wymazów z dziąseł. I tu także – schorzenie to jest dziedziczone autosomalnie recesywnie, a zatem najprościej rzecz ujmując: potomstwo musi otrzymać wadliwe geny od obojga rodziców (chorych lub nosicieli), aby ujawniło symptomy kliniczne schorzenia. Jeśli jedno z nich zostało uznane za genetycznie wolne od mutacji Cord1 – niezależnie od statusu drugiego rodzica – szczenięta wywodzące się z takiego skojarzenia nigdy nie zachorują. Dlatego też dopuszcza się do hodowli nosicieli, a nawet psy chore, o ile zostaną one skojarzone ze zdrowym przedstawicielem rasy.
Niestety – geny wywołujące inne formy PRA wciąż pozostają nieznane.

Z hodowlanego punktu widzenia nie możemy mieć zatem pewności, że psy wolne od mutacji Cord1 nie przekażą swemu potomstwu innych szkodliwych genów, odpowiedzialnych za pozostałe rodzaje postępującego zaniku siatkówki. Co więcej – po analizie wyników dokonanej po kilkunastu miesiącach oficjalnego obowiązywania testu nasuwa się stwierdzenie że na gruncie europejskim mutacja Cord1 występuje stosunkowo rzadko – w przeciwieństwie do jej częstotliwości w USA. Oczywiście – ujawnionych zostało kilkanaście psów posiadających oba geny wadliwe, w ogromnym stopniu przeważają jednakże zwierzęta „czyste” lub nosiciele; przy czym nosicielstwo występuje dość często.

W żadnym wypadku nie wydaje się zasadne podważanie wagi badania DNA w kierunku mutacji Cord1, gdyż jego znaczenie w hodowli pozostaje bezsporne. Chodzi jednakże o wskazanie absolutnej konieczności poszukiwania genów, odpowiedzialnych za odmienne od Cord1 formy tego dziedzicznego schorzenia. Prace badawcze trwają, a odpowiedzialnym hodowcom pozostaje eliminacja z hodowli psów chorych klinicznie lub takich, których potomstwo zachorowało – a więc stwierdzonych nosicieli (nawet pomimo ich „czystości” pod względem mutacji Cord1).

Sporne pozostaje używanie w hodowli zdrowego klinicznie potomstwa samych nosicieli.

Nie ma tu rozwiązania idealnego – pozostaje metoda tzw. „złotego środka”: możliwie szczegółowa analiza rodowodów (najchętniej pięciu generacji) ukierunkowana na zdefiniowanie ewentualnych nosicieli, uważne rozważenie wszelkich zalet i wad konkretnego skojarzenia i przyjęcie za nie odpowiedzialności. Takie stanowisko zajmuje również angielski klub rasy. Pamiętać bowiem należy, że w hodowli poza samym PRA – istnieje jeszcze szereg czynników, na które przychodzi nam zwracać szczególną uwagę: inne aspekty zdrowotne (biodra, alergie, pozostałe choroby oczu), utrzymanie prawidłowego temperamentu, zachowanie TYPU rasy i jej zdolności użytkowych .

Dlatego też tak ważne jest poddawanie zwierząt hodowlanych corocznym badaniom klinicznym w kierunku chorób oczu (idealne byłoby powtarzanie tych badań aż do ósmego roku życia). Świadomi nabywcy szczeniąt mają pełne prawo wymagać od hodowcy przedstawienia AKTUALNEGO świadectwa badania oczu obojga rodziców; aktualnego – a zatem ważnego przez okres JEDNEGO roku (od reguły tej nie ma wyjątku). Po upływie tego terminu wszelkie wcześniejsze badania w aspekcie PRA i katarakty nie mają żadnej wartości.

RD (z ang. Retinal Dysplasia – dysplazja siatkówki)

– to degeneracja siatkówki (zaburzenia w jej rozwoju), która jednak zwykle nie postępuje wraz z wiekiem. Klinicznie objawia się jako pofałdowanie i pojawienie się „rozetek” na siatkówce lub jej odklejenie – częściowe lub całkowite (w najostrzejszej formie). Schorzenie to może mieć zarówno charakter wrodzony, jak i wtórny, a więc uwarunkowany innymi czynnikami – infekcją wirusową, lekami, niedoborem witaminy A. Dysplazji siatkówki mogą towarzyszyć jaskra oraz katarakta (przyjmujące wówczas zwykle charakter wtórny).

Następstwa dysplazji siatkówki są zróżnicowane; w zależności od obrazu klinicznego wyróżnia się trzy formy:
– jedno lub wieloogniskowa (tzw. Multifocal RD) – w której występują pojedyncze zmiany, nie zaburzające widzenia w znacznym stopniu
– geograficzna – połączona z większym obszarem zmian i ograniczeniem widzenia
– całkowita z odwarstwieniem – zmiany obejmują bardzo duże obszary, a nawet zajmują siatkówkę całkowicie, co prowadzi do utraty wzroku (ślepoty).

znaczenie dla hodowli:
Sposób dziedziczenia: podejrzewa się mechanizm autosomalny recesywny. Z hodowlanego punktu widzenia psy obciążone dysplazją siatkówki (a więc: chore) powinny zostać wyeliminowane z hodowli, co jest możliwe stosunkowo wcześnie, gdyż choroba ta – jako wrodzona – występuje od momentu urodzenia i może zostać ujawniona już ok. ósmego (a nawet, jak podają inne źródła – szóstego) tygodnia życia – poprzez poddanie szczenięcia specjalistycznemu badaniu ofatlmoskopem.

Problem stanowią nosiciele, którzy – pozostając klinicznie zdrowi – przekazują wadliwe geny swemu potomstwu. I tu, podobnie zresztą jak w przypadku form PRA innych od mutacji Cord1, istnieje zatem konieczność usunięcia z hodowli psów nie tylko chorych ale również takich, których potomstwo zachorowało – a więc stwierdzonych nosicieli, pomimo braku wykazywania przez nich klinicznych symptomów choroby.
I ponownie analogicznie do PRA – nie istnieje niestety żaden sposób leczenia dysplazji siatkówki, którego skuteczność byłaby obiektywnie udokumentowana.

ENTROPIUM

– to wrodzona wada powiek, prowadząca do zaburzeń w funkcjonowaniu oka, a w ostateczności – nawet do utraty wzroku. Dotyka wielu ras, w przypadku angielskich springer spanieli zazwyczaj nie jest bardzo zaostrzona. Polega na zawinięciu się brzegu powieki w stronę gałki ocznej, co może dotyczyć powieki górnej lub dolnej (najczęściej), a nawet obu powiek jednocześnie (lub ich fragmentu). Obejmuje zwykle obie gałki oczne. Podwijająca się powieka powoduje, że włosy dotykają rogówki i następuje podrażnienie oka, które zaczyna łzawić i boleć. Dochodzi do uszkodzenia rogówki, a postępujący stan zapalny obejmuje głębsze partie oka. Nieleczone entropium prowadzi nawet do utraty wzroku.

W mniej nasilonych przypadkach sytuacja ulega stopniowej poprawie wraz ze wzrostem szczenięcia – skóra na głowie rozciąga się, odciągając powiekę od gałki ocznej. Ewentualne zabiegi chirurgiczne warto jest opóźnić aż do zakończenia procesu wzrostu i rozwoju psa. Oczywiście ważne jest stałe monitorowanie problemu i oraz podawanie leków chroniących rogówkę i zapobiegających stanom zapalnym.

znaczenie dla hodowli:
Entropium uwidacznia się zwykle wcześnie – z pewnością do końca pierwszego roku życia psa, a w niektórych przypadkach – już we wczesnym okresie szczenięcym (około szóstego – ósmego tygodnia) . Jest to wada wrodzona, nie posiadająca jednak charakteru typowej choroby genetycznej. Sposób jej przenoszenia na potomstwo nie został do końca poznany. Na pewno nie jest ona dziedziczona w sposób recesywny, raczej przekazywana wielogenowo (poligenicznie). Podobnie zatem do dysplazji stawów biodrowych – defekt ten może ujawnić się u potomstwa zdrowych rodziców, w teoretycznie wolnych liniach.

EKTROPIUM

– to przeciwieństwo entropium, a więc wywinięcie powieki oka na zewnątrz i związana z nim nadmierna ekspozycja oka, sprzyjająca podrażnieniom i infekcjom (bakteryjnym i grzybiczym). Wynikiem tej wady może być światłowstręt i kurczowe zamykanie powiek, co prowadzi do stanu zapalnego spojówek i rogówki.

W przeszłości luźne, „mokre” powieki stanowiły cechę typową wielu spanieli i fakt ten niespecjalnie martwił hodowców. Wraz z rozwojem świadomości hodowlanej zdano sobie jednak sprawę z wagi problemu i wzmożono wysiłki prowadzące do utrzymania w hodowli bardziej „ciasnego”, czystszego oka. Proces ten przyniósł oczekiwane rezultaty i obecnie stosunkowo rzadko spotyka się springery cierpiące z powodu zbyt obwisłych powiek – chyba że pies jest bardzo zmęczony, kiedy to ciężkie, zaczerwienione dolne powieki pozostają w pewnym stopniu stanem fizjologicznym.

Równocześnie jednak położenie tak dużego nacisku na oko mniejsze i powieki bardziej przylegające doprowadziło do ujawnienia się zaburzenia przeciwnego – omówionego powyżej entropium.

znaczenie dla hodowli:
Sposób dziedziczenia jest analogiczny w srosunku do entropium. Poleca się unikanie używania psów z ww wadami w swoich programach hodowlanych.

KATARAKTA

– to – krótko rzecz ujmując – zmętnienie lub utrata przejrzystości soczewki oka. Zmętnienie owo może być ograniczone do małego obszaru soczewki lub obejmować całą jej strukturę.

Znaczenie katarakty dla psa i jego opiekuna zależy od jej charakteru, lokalizacji (zlokalizowana punktowo czy na większych powierzchniach) i rozmiarów (ograniczona do jednego oka lub dotykająca oboje oczu).

Spektrum możliwości jest spore – podczas gdy całkowita katarakta, dotykająca oboje oczu powoduje ślepotę – małe, nie mające charakteru postępującego, ogniska zaćmy w ogóle nie upośledzają widzenia.
Zaćma wrodzona lub młodzieńcza może nawet zostać zabsorbowana wraz ze wzrostem psa, co oczywiście poprawi jakość jego widzenia. Proces ten jest jednak nieprzewidywalny. Podczas resorpcji płynny materiał soczewki może przenikać do oka, powodując stan zapalny, a nawet wywołując jaskrę.

Kataraktę można usunąć chirurgicznie – zależnie od jej typu, zaawansowania i dalszych rokowań.

znaczenie dla hodowli:
Katarakta przybiera postać pierwotnej (uznawanej zwykle za dziedziczną) lub wtórnej – np. w stosunku do innej choroby dziedzicznej, takiej jak postępujący zanik siatkówki czy jaskra.
Katarakta występująca u szczenięcia jest schorzeniem wrodzonym, które może mieć charakter dziedziczny, ale jednocześnie – mieć go nie musi. Niedziedziczną kataraktę wtórną może bowiem również wywołać uraz, zapalenie błony naczyniowej oka, choroby metaboliczne (cukrzyca!) oraz niedobory i infekcje.

U angielskich springer spanieli występują trzy rodzaje zaćmy:
– wrodzona: występująca już w momencie otwarcia oczu lub pojawiająca się przed ósmym tygodniem życia
– młodzieńcza: u zwierząt młodych, przed ukończeniem około czwartego roku życia
– starcza: u osobników dojrzałych (około ósmego roku życia).

U angielskich springer spanieli katarakta młodzieńcza zajmuje zwykle tylne regiony soczewki i powoli postępuje wraz z czasem. Pomimo jednak jej postępującego charakteru – rzadko obserwuje się upośledzenia widzenia na tyle znaczące, by wymagały leczenia chirurgicznego.
Sposób dziedziczenia katarakty wydaje się w dużym stopniu wspólny dla wielu ras spanieli; w przypadku springerów angielskich nie został jednak do końca zbadany i całkowicie wyjaśniony.

Psy z kataraktą nie powinny być używane do celów hodowlanych.

JASKRA

– jest chorobą prowadzącą do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i komórek zwojowych siatkówki, a co za tym idzie – do pogorszenia i utraty wzroku. Głównym czynnikiem powodującym uszkodzenie nerwu wzrokowego jest nadmierny wzrost ciśnienia wewnątrz gałki ocznej.

Komórki oka wytwarzają czysty płyn (tzw. „ciecz wodnistą”), który utrzymuje kształt oka i odżywia wewnętrzne tkanki. Za utrzymanie ciśnienia śródgałkowego na optymalnym (normalnym) poziomie odpowiada zachowanie równowagi pomiędzy produkcją owego płynu a jego drenażem. W jaskrze następuje natomiast blokada odpływu, podczas gdy oko utrzymuje podaż cieczy w dotychczasowym wymiarze. Wówczas ciśnienie w oku wzrasta, co powoduje rozciągnięcia i powiększenia gałki ocznej. Proces ten prowadzi do postępującej utraty wzroku, a wreszcie – do całkowitego zniszczenia komórek w siatkówce i trwałej ślepoty.

U angielskich springer spanieli jaskra może ujawnić się w różnym wieku – od trzech do nawet 12 lat, najczęściej jednak około szóstego roku życia – stąd jej klasyfikacja do chorób tzw. wieku średniego. Pierwszym sygnałem jest zwykle ból w obrębie oka (przybierający również formę uporczywego bólu głowy lub migren), ogólny dyskomfort, zmniejszenie aktywności, irytacja, niekiedy utrata apetytu.. Oko może być zaczerwienione pies może usiłować pocierać go łapą lub trzeć głową po dywanie. Oko przybiera czasami wygląd „zamglonego”, co jest spowodowane obrzękiem rogówki i staje się bardzo wrażliwe na światło (źrenice nie reagują lub słabo reagują na stymulację światłem). Może także wydawać się większe lub „wybrzuszone”.

Jaskra rozwija się bardzo szybko – trwała ślepota może wystąpić w ciągu kilku godzin.

znaczenie dla hodowli:
Podobnie do katarakty – jaskra występuje w dwóch postaciach: pierwotnej oraz wtórnej.
Jaskrę pierwotną uznaje się za chorobę dziedziczną. Zwykle zaczyna się ona w jednym oku, ale w końcu niemal zawszy dotyka obojga oczu i prowadzi do całkowitej utraty wzroku.

U angielskich springer spanieli podwyższone ciśnienie spowodowane jest ograniczonym odpływem płynu przez kąt przesączania (kąt, pod jakim łączą się tęczówka z rogówką) i dlatego jest nazywana „jaskrą zamykającego się kąta”.

Jaskra wtórna związana jest ze współistnieniem innych chorób, wywołujących ograniczenie drenażu płynów wewnątrz gałki ocznej. Do jej najczęstszych przyczyn należy wewnętrzny stan zapalny oka (zapalenie błony naczyniowej oka), zaawansowana zaćma, nowotwory oka, podwichnięcie lub zwichnięcie soczewki (częściowe lub całkowite przemieszczenie soczewki), chroniczne odwarstwianie siatkówki oraz urazowe, powypadkowe wylewy krwi do gałko ocznej.

Rozpoznanie formy jaskry – pierwotnej od wtórnej – determinuje sposób leczenia oraz rokowania.

Według danych angielskiego klubu rasy, prowadzącego od lat badania nad goniodysplazją (zamykanie zwężenia kąta przesączania) i jaskrą rozwijającą się w jej następstwie – istnieją obecnie wystarczające dowody naukowe, aby uznać goniodysplazję za główny czynnik ryzyka, prowadzący do wystąpienia jaskry pierwotnej, będącej chorobą niejako „wpisaną” w genetykę rasy.

Gonioskopia stanowi w praktyce krótkie i bezbolesne badanie, jednorazowe i możliwe do przeprowadzenia u szczeniąt już od około czwartego miesiąca życia! Pozostawia jednak – w przeciwieństwie do testów DNA – pewien margines na subiektywną interpretację – stąd ogromnie ważne jest doświadczenie lekarza je wykonującego. Niestety – do niedawna nie była ona możliwa do przeprowadzenia w Polsce. Dlatego też tak niewiele osobników zgromadzonych w rękach polskich hodowców zostało dotychczas zbadanych pod tym kątem, co tworzy stosunkowo mało komfortową sytuację hodowlaną.

Należy jednak również jasno zaznaczyć, iż nie u wszystkich psów zdiagnozowanych jako „gonio-pozytywne” rozwinie się jaskra.

Mechanizm dziedziczenia jaskry u angielskich springer spanieli nie został jeszcze poznany, choć podejrzewa się dziedziczenie wielogenowe (poligeniczne).

Psy chore powinny zostać wyeliminowane z hodowli.

CHRONICZNE ZAPALENIE WĄTROBY:

Chroniczne zapalenie wątroby (ang. chronic hepatitis) jest poważną i zwykle śmiertelną chorobą, która powoduje zapalenie i obumieranie tkanek wątroby. Chociaż angielskie springer spaniele nie są jedyną rasą cierpiącą na to schorzenie – ostatnie badania naukowe wskazują, iż mogą one być na nie bardziej podatne.

Wątroba jako organ ma duże zdolności regeneracji, co oznacza, że jej uszkodzenie musi przybrać już znaczne rozmiary, aby wystąpiły widoczne objawy kliniczne. Są one zresztą z reguły niespecyficzne i obejmują utratę apetytu, wymioty, zmniejszenie masy ciała, depresję, senność, zwiększenie ilości pitej wody oraz wydalania moczu, a także często występujące skoki temperatury. Wraz z rozwojem choroby objawy coraz wyraźniej wskazują na niewydolność wątroby – żółtaczka (zażółcenie skóry, twardówki, błon śluzowych), problemy z krzepliwością krwi (jej rozrzedzenie lub zagęszczenie), gromadzenie płynów w jamie brzusznej (wodobrzusze), ekstremalna utrata wagi i nieprawidłowości neurologiczne lub behawioralne – wywołane nagromadzeniem toksyn normalnie metabolizowanych w wątrobie.

Choroba ujawnia się najczęściej u młodych lub średnio młodych suk, choć odnotowano również jej przypadki u samców oraz psów starszych – do dziesiątego roku życia.

Wykrywa się ja stosunkowo łatwo, za pomocą laboratoryjnych badań krwi, określających wysokość enzymów wątrobowych. W dalszej kolejności możliwe jest przeprowadzenie biopsji wątroby, ułatwiającej oszacowanie stopnia zaawansowania choroby i postawienie ostatecznej diagnozy poprzez odróżnienie chronicznego zapalenia wątroby od innych jej schorzeń (infekcji czy nowotworów).

Przyczyny choroby oraz sposób jej dziedziczenia wciąż pozostają nieznane.

Rozwinięty na pełną skalę projekt badawczy, badający przyczynę przewlekłego zapalenia wątroby u angielskich springer spanieli, realizowany jest obecnie w angielskiej Klinice Królewskiej Akademii Weterynaryjnej (The Queen’s Veterinary School Hospital) na Uniwersytecie Cambridge.
Naukowcy wysuwają współcześnie teorię, że chroniczne zapalenie wątroby ma charakter autoimmunoagresji. W procesie leczenia wykorzystywane są duże dawki leków sterydowych. Badaniu poddawane są rodowody chorych psów w celu zebrania ewentualnych dowodów na potwierdzenie tezy, że choroba ta może być dziedziczna.

Szalenie elektryzujący termin, niesłusznie kładący się niekiedy cieniem na rasę. Chętnie przepisywany z miejsca w miejsce, bez podawania faktów i rzetelnych informacji merytorycznych:

Tzw. „RAGE SYNDROM”

– niezgrabnie funkjonujący na gruncie języka polskiego jako ‚napady szału’. Tytułem wprowadzenia należy zaznaczyć, że termin ten powstał dla opisania pewnej formy agresji występującej u COCKER spanieli angielskich (głównie jednokolorowych), która ujawniła się w Ameryce w latach 70 – 80-tych. Springer spanieli dotyczył on incydentalnie i głównie w liniach amerykańskich. W literaturze i opracowaniach naukowych przyjmuje się, że schorzenie to dotyka również wielu innych ras – amerykańskich cocker spanieli, berneńskich psów pasterskich, Chesapeake Bay retrieverów, dobermanów, bull terierów, owczarków niemieckich, golden retrieverów, owczarków pirenejskich oraz bernardynów. Etiologia tego problemu nie została do dziś do końca wyjaśniona, choć spotyka się teorie, iż może mieć on związek z formą epilepsji.
Trudno jednak zrozumieć, skąd bierze się nieuzasadniona swoista emfaza tego sformułowania w odniesieniu do angielskich springer spanieli. Nie tylko jest to zjawisko krzywdzące, ale również nie znajdujące uzasadnienia w stanie faktycznym. Choć elektryzujący wydźwięk terminu z pewnością przykuwa uwagę czytelnika, stanowi on jednak marną pociechę w wymiarze rzetelności przekazu.
Znakomita większość opracowań autorów – specjalistów angielskich (nie amerykańskich, ponieważ linie amerykańskie na gruncie europejskim aktualnie niemal NIE WYSTĘPUJĄ), poruszających zagadnienie tej skomplikowanej kondycji psychicznej – dobitnie podkreśla jej charakter MARGINALNY na tle funkcjonowania przedstawicieli całej rasy. W trakcie kilkunastu lat bardzo aktywnego uczestniczenia w dotyczących springer spanieli rzeczywistości hodowlano-wystawowej NIGDY nie spotkaliśmy się z przypadkiem psa cierpiącego na sławetny ‚rage syndrom’. Wszystkie dotyczące tej choroby informacje, jakie dziś posiadamy, oparte zostały na przekazach z lat zamierzchłych, głównie 80-tych ubiegłego stulecia.

Cytując:

Copyright, 1999, Stephen C. Rafe. All Rights Reserved.
If you’ve ever heard the term „Springer Rage Syndrome,” erase it from your memory banks. It was a mistake; a poor choice of words. Furthermore, „rage syndrome” was originally intended to apply to Cocker Spaniels, not Springer Spaniels.
The term, „rage syndrome” is frequently attributed to Roger A. Mugford, an animal behavior consultant practicing in England. However, Dr. Mugford says he personally dislikes the term intensely because of the variations in behaviors and the apparent lack of „a unitary or precise physiological or neurological mechanism involved in all cases.” Dr. Mugford uses the term, „low-threshold aggression” to define the aggressive behaviors previously attributed to the term „rage syndrome.”
In Capers — Canine Behavior and Psychology Newsletter (July/August, 1987), editor Barbara Bekker Ph.D., writes: „Current theories hold that rage syndrome is not a specific diagnostic category at all, but rather a description of a group of behaviors which are primarily dominant-aggressive.”

tłumaczenie:
„Jeśli kiedykolwiek słyszałeś określenie „syndrom napadów szału springera”, wymaż go z zasobów pamięci. To był błąd; błędny dobór słów.
Ponadto, „syndrom wściekłości” miał początkowo dotyczyć cocker spanieli, nie springerów.
Użycie terminu „syndrom wściekłości” jest często przypisywane Rogerowi A. Mugford’owi, konsultantowi zachowania zwierząt (behawioryście), praktykującemu w Anglii. Jednak dr Mugford podkreśla, że osobiście nie jest zwolennikiem tego terminu ze względu na różnice we wzorcach zachowań i widoczny brak „jednolitego lub precyzyjnego mechanizmu fizjologicznego czy neurologicznego zaangażowanego we wszystkie przypadki.” Dr Mugford używa terminu „niskoprogowa agresja” w celu określenia zachowań agresywnych, którym przypisywanym był wcześniej termin „syndrom napadów szału.”
W Capers — Canine Behavior and Psychology Newsletter (lipiec / sierpień 1987), redaktor dr Barbara Bekker, pisze: „obecne teorie utrzymują, że syndrom szału w ogóle nie stanowi osobnej kategorii diagnostycznej, ale raczej opis grupy zachowań, wywołanych w swej istocie głównie agresję dominacyjną. „

Podsumowanie:

Jak wspomniano we wstępie – angielskie springer spaniele są rasą stosunkowo długowieczną, silną, witalną i nie przysparzającą zwykle w materii zdrowotnej większych zmartwień swoim opiekunom. Celem niniejszego opracowania pozostaje jedynie naświetlenie pewnych aspektów zdrowotnych istotnych dla praktyki hodowlanej tej współcześnie dość intensywnie rozwijającej się na gruncie polskim rasy, jak również próba zobrazowania istoty związanego z wyborem hodowli czy też konkretnego skojarzenia problemu, który nie sposób przecenić.

Reasumując – przed dokonaniem jakichkolwiek wyborów warto zwrócić uwagę na świadectwa badań rodziców. Jako że w Polsce nie istnieje wymóg obligatoryjnego poddawania springerów badaniom w kierunku chorób dziedzicznych – sytuacja nabywców, jak i odpowiedzialnych hodowców, zainteresowanych wynikami nie tylko własnych zwierząt hodowlanych, lecz także ich potomstwa, pozostaje skomplikowana.

Najważniejszą kwestię stanowią:
1) prześwietlenie w kierunku dysplazji stawów biodrowych,
2) aktualne świadectwo kliniczne badania oczu,
3) test DNA w kierunku fukozydozy (chyba że szczenię wywodzi się z tzw. „czystego” skojarzenia, o czym powyżej) oraz
4) test DNA w kierunku mutacji Cord1